OBSTÉTRIQUE - XVIII
Article complet du vendredi 8 juin 2018 :
CLINIQUE OBSTÉTRICALE - XVIII
• Richard-Alain JEAN, « Clinique obstétricale égyptienne – XVIII . Les annexes embryonnaires (6) Le placenta (2) Les principales données modernes », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris, 8 juin 2018.
CLINIQUE OBSTÉTRICALE ÉGYPTIENNE - XVIII
LES ANNEXES EMBRYONNAIRES (6)
LE PLACENTA (2)
LES PRINCIPALES DONNÉES MODERNES
Richard-Alain JEAN
À la suite de l’étude égyptologique livrée en dernier lieu [1], je joindrai maintenant quelques rapides données modernes complémentaires sur le placenta [2], et ceci, à partir de quelques rudiments de biologie, allant de l’ovo-implantation, aux grandes fonctions physiologiques placentaires de base [3].
Ce module correspond également à la première partie de l’embryologie générale, qu’il faudra classer avec les autres à venir de même nature et concernant cette fois le développement embryonnaire vu sous son aspect moderne, normalement en amont de ceux qui concerne la néo-biologie avec la néo-embryologie [4], qui correspondent, eux, à la perception égyptienne.
Le placenta à terme, qui prend la forme d’un disque plaqué contre la paroi utérine par une structure complexe enracinée, pèse un peu plus de 500 grammes, et présente deux faces distinctes : la paroi utérine maternelle semblable à une éponge gorgée de sang, et celle côté enfant, qui montre un réseau de vaisseaux sanguins en relief et convergeant vers le cordon ombilical. Malgré son importance, cet organe est encore aujourd’hui l’un des moins bien connus du corps humain [5]. Ainsi depuis la plus haute antiquité, cette unité anatomique transitoire garde encore son mystère.
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1. L’ovo-implantation
Cette description biologique sommaire est nécessaire à la bonne compréhension du phénomène placentaire compris par les médecins égyptiens, par rapport à la nôtre, modernes.
Ainsi, après la fécondation au niveau du tiers externe de la trompe utérine (Fig. 2), et au cours de la première semaine, trois phénomènes successifs permettent à l'œuf de se multiplier (segmentation), puis de rejoindre l'utérus (migration), et ensuite, de s'implanter dans la dentelle utérine (nidation).
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1.1. La segmentation
1.2. La migration
L’œuf entame donc une migration depuis la trompe de Fallope durant environ 3 à 4 jours, puis reste libre dans la cavité utérine pendant encore environ 3 autres jours, avant de réaliser son implantation (Fig. 2-3).
1.3. La nidation
L’implantation de l’œuf, correspond au processus de fixation de ce dernier sur l’épithélium utérin et à la création vasculaire et histologique aboutissant à la formation du placenta. Il se déroule principalement, pour nous, modernes, en trois phases successives :
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1) – La phase d’attachement, où, après deux jours de liberté, une partie du trophoblaste, entourant le blastocyste sorti de sa zone pellucide au moment de « l’éclosion » (Fig. 8), s’accole à l’épithélium endométrial (Fig. 2, 3 b, et 6 c).
2) – La phase de nidation, pendant laquelle le blastocyste va progressivement s’introduire dans l’endomètre qui commence alors sa transformation déciduale (Fig.7). Dès le deuxième jour de nidation, l’œuf se retrouve ainsi au milieu d’un véritable épanchement sanguin. C’est à ce moment que le bouton embryonnaire (embryoblaste) se creuse d’une cavité amniotique (Fig. 9 b, et 11a).
3) – La phase de placentation, où le blastocyste qui a entièrement pénétré au sein de l’endomètre va finir par correspondre avec ses sinus vasculaires, ce qui provoque une circulation entres les vaisseaux endométriaux et les lacunes trophoblastiques (Fig. 11). Et ceci, avec deux séries de phénomènes notables :
. Les phénomènes ovulaires destinés à la formation du placenta fœtal, avec production de villosités en bouquets se regroupant en amas pour réaliser une vingtaine de formations anatomiques cotylédonnaires. Les vaisseaux sanguins se ramifient jusqu’aux extrémités de cotylédons ainsi formés.
. Les phénomènes maternels destinés à la formation du placenta maternel, avec l’édification de la caduque dont sa formation inter-utéro-placentaire avec les cloisons inter-cotylédonnaires et les loges cotylédonnaires. C’est ainsi que les artérioles maternelles s’ouvrent au niveau des cloisons, et les veinules au fond des loges (Fig. 14). Les deux parties sont bien distinctes (Fig. 15), sauf à l’œil nu.
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1.4. « L’éclosion » du blastocyste
Aux environs du 5-6e jour et avant l’implantation, il se produit alors une véritable « éclosion » du blastocyste, où l’embryon s’extrait lui-même de sa coque, dite zone pellucide, à la suite de véritables extensions et de contractions rythmiques, et en même temps, d’une production interne d’enzymes particulières qui attaquent la membrane au niveau du pôle opposé à l’embryon. Ainsi, l’embryon s’extrait de sa propre enveloppe rigide au moment de cette « première naissance ». À la suite de cela, l’embryoblaste n’est plus contraint, et la taille de ce bouton embryonnaire augmentera assez vite au fur et à mesure des différentiations tissulaires et de l’organogenèse.
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1.5. Régulation et nutrition
Le blastocyste entre donc maintenant en contact avec le sang maternel quand il s'enfonce dans l'endomètre, et cela lui permet d'absorber des nutriments, car ses réserves internes sont pratiquement épuisées. Les annexes en formation prendront le relais.
C'est à ce moment (j10) que les cellules trophoblastiques commencent à fabriquer de l'HCG (Gonadotrophine chorionique humaine), ce qui permet au corps jaune de continuer à produire des œstrogènes et de la progestérone qui adapte le myomètre. Ceci permet à l'œuf grossir sans être expulsé de l’utérus. Puis, à partir du troisième mois, le rôle du corps jaune deviendra accessoire, car le placenta produira assez d'œstrogènes et de progestérone, comme il prend également le relais des cellules trophoblastiques pour produire de l'HCG, tout cela afin que la grossesse se déroule normalement. Enfin, le placenta produira également une hormone proche de l'hormone de croissance hypophysaire avec l'HCS (Somatomammotrophine chorionique humaine, ou HPL), qui est à la fois lutéotrope (action sur le corps jaune), somatotrope (assure la croissance du fœtus), et, mammotrope (préparation de la sécrétion lactée). En fait, la production hormonale placentaire ne cessera d'augmenter tout au long de la grossesse.
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1.6. La formation des annexes
Dès la deuxième semaine, et alors que la nidation n'est pas encore complétement terminée, la structure interne du blastocyste se modifie déjà :
Ainsi, les cellules du bouton embryonnaire se différencient pour former un feuillet, puis deux, puis trois, et qui seront à l'origine des futurs organes. En même temps, plusieurs annexes embryonnaires se profilent de façon à assurer la protection et la nutrition de l'embryon. Je me limiterai aujourd’hui à une rapide description :
L’Amnios. — La première annexe en formation est la cavité amniotique qui se creuse à l'intérieur du bouton embryonnaire (j7-8). Les cellules de l'amnios vont envelopper totalement l'embryon et se remplir d'un liquide stérile qui se renouvelle constamment. Elle joue le rôle d'un coussinet hydraulique qui protège des chocs. Puis, quand le fœtus sera capable de déglutir, elle participera à sa nutrition. Il s’agit donc de l’amnios et du liquide amniotique.
L’allantoïde, et la vésicule ombilicale. — De rôles réduits chez l'homme, se forment aussi deux autres annexes à partir des cellules de l’embryoblaste. Ainsi, l'allantoïde apparaît pour débuter la formation des vaisseaux ombilicaux (j16), mais régressera dès la fin de la vie embryonnaire. Puis, encore plus brève, la vésicule ombilicale (vitelline) participe au début de la formation des premières lignées sanguines entre la 3e et la 6e semaine, et disparaîtra. Ces deux formations réunies au pédicule embryonnaire et à l’amnios en expansion formeront le cordon ombilical entre la 4e et la 8e semaine.
Le chorion. — D’une façon concomitante, l'œuf devenant plus important, les cellules du trophoblaste se modifient peu à peu pour former ensuite le chorion par clivage de la lame latérale du mésoblaste (j17), et qui correspondra à terme à un sac résistant et protecteur situé autour de l'amnios.
Le placenta. — En dernier lieu, soit vers la fin de la vie embryonnaire, et à partir des cellules du trophoblaste et de l'endomètre, se mettront progressivement en place les éléments constitutifs de l’interface placentaire. Notons ici que les deux organismes restent bien séparés par une paroi épithéliale, ce qui empêchera toute communication directe entre le sang maternel et le sang fœtal, et ceci, tout au long de la gestation. Les échanges mère-enfant restent donc très sélectifs.
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En somme pour les médecins égyptiens, le myomètre [6], puis secondairement, la plaque basale maternelle avec la plaque choriale fœtale se confondent à l’œil nu. Ces éléments sont en effet très étroitement intriqués, surtout les deux derniers, et le demeureront jusqu’à la fin de la gestation :
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2. Les anomalies de l’ovo-implantation
Au moins deux types d’anomalies peuvent déjà se rencontrer à ce stade :
2.1. Les anomalies de nidation
• Avec les anomalies de lieux :
1) – La nidation dans l’une des trompes, abdominale, ou cervicale, aboutissant à une grossesse ectopique (Fig. 20) déjà abordée à propos d’un texte médical égyptien (GEU) [7].
2) – La nidation portée sur le segment inférieur aboutissant au placenta prævia [8] (Fig. 21), et dont je reparlerai, car il est impossible que les praticiens égyptiens n’y aient pas été confrontés.
• Les anomalies de nombre :
Soit, plusieurs nidations simultanées comme la grossesse gémellaire, ou comportant plusieurs enfants. Le pWestcar nous le verrons en fait écho.
• Les anomalies qualitatives endométriales :
Et pouvant aller jusqu’à provoquer une absence d’implantation, et donc causes d’infertilité dont les papyrus égyptiens cherchent à faire le diagnostic. J’en reparlerai.
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2.2. Les anomalies de placentation
• Avec pénétrations villositaires dans le myomètre et donc constitution d’un placenta invasif qui semble le transpercer, c’est à-dire, et en fonction de l’enfoncement intra-utérin, un placenta accreta, increta, ou percreta (Fig. 22 et 23). Cette pathologie finalement pas si rare et bien visible à l’ouverture, a pu fortement accréditer l’appartenance utérine totale égyptienne.
• Ou encore, une dégénérescence villositaire kystique avasculaire avec formation d’une môle hydatiforme complète (Fig. 25) ou partielle (Fig. 24 : avec son embryon non vivable). L’aspect en « œufs de poule ouverte » a pu être comparé à une phase manquée d’oiseau, et qui pouvait être combattue avec l’aide d’une déesse ovipare modèle (Nekhbet) [9].
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Pour l’histoire, nous verrons que les noms des môles (ἡ μύλη) étaient déjà employés par Hippocrate, Aristote, Galien, Soranos et Plutarque, qui désignaient ainsi les œufs abortifs dégénérés. Les Arabes donnèrent plus d'extensions à ce mot puisqu'ils y firent rentrer toutes les tumeurs qui se développent dans la cavité utérine ou dans ses parois. Il faut cependant arriver à Johann Schenk von Grafenberg, en 1565 [10], pour voir signalée pour la première fois la môle vésiculaire. La première gravure commentée a été commandée à Paris par Portal [11] en 1771 (Fig. 21).
3. Anatomie superficielle du placenta
Cette anatomie a déjà été évoquée, en voici encore quelques autres figures :
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4. Physiologie placentaire
Bien que transitoire, on peut considérer le placenta comme un organe total [12]. En effet, ses fonctions recouvrent tous les aspects métaboliques nécessaires à la vie : transferts gazeux, assimilation des composants énergétiques, élimination des résidus métaboliques, glande endocrine et de transformation hormonale tant vers la mère que le fœtus, enfin, il constitue une interface immunologique et protectrice partielle des micro-organismes [13].
4.1. La fonction respiratoire
Le placenta fonctionne pratiquement comme un « poumon fœtal » (Fig. 30-33). Ainsi, le mélange de sang fœtal pauvre en oxygène et riche en dioxyde de carbone arrive au placenta par les deux artères ombilicales, et ensuite localement, les échanges se produisent par diffusion simple entre le sang fœtal et le sang maternel riche en oxygène (PO2 mat. > PO2 fœtal), puis ce sang retourne au fœtus par la veine ombilicale tout en étant de la même manière délesté de son gaz carbonique (phénomène de gradient inverse).
Les médecins égyptiens se doutaient que, d’une certaine façon, mais sans en connaître les détails biophysiques, l’enfant respirait déjà dans le sein maternel, si l’on tient compte des textes que j’ai indiqué à propos de la physiologie intra-utérine (Ombilicale et néo-embryologie).
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4.2. Les fonctions nutritive et excrétrice
L’apport nutritif maternel est bien entendu indispensable à la croissance du fœtus, et les transferts placentaires concernent aussi l'élimination des déchets du métabolisme fœtal qui sont rejetés dans le sang maternel, puis éliminés par les reins de la mère (urée, acide urique, créatinine).
Ainsi, l’eau et les électrolytes traversent le placenta par diffusion simple dans le sens d’un gradient osmolaire. Mais par contre, le fer et le calcium ne passent que dans le sens mère-enfant par transport actif (gradient de concentration avec un apport d’énergie).
Principale source d'énergie, le glucose passe par transport facilité (à l’aide d’une protéine porteuse). Il faut noter qu’un peu comme le foie, le placenta est capable de synthétiser et de stocker du glycogène au niveau de son trophoblaste afin d'assurer les besoins locaux en glucose par glycogénolyse.
En raison de leurs tailles, les protéines ne passent pas la barrière placentaire. Aussi, la division des chaînes protéiques issues de la mère en acides aminés doit préalablement être effectuée au niveau de l’épithélium villositaire. Ensuite, ces acides aminés accompagnés de petits peptides passeront par transport actif sous influence hormonale (GH et TSH). Puis, le fœtus assurera lui-même sa propre synthèse protéique à partir de ces éléments constitutifs de base. Il faut donc souligner à cette occasion que les hormones maternelles ou placentaires n’aboutissent jamais dans la circulation fœtale. Parmi les exceptions à relever dans ce processus complexe : certaines immunoglobulines (Cf. infra). Quant à la transferrine qui assure le transport du fer au fœtus, elle pénètre depuis la surface du placenta par transport actif (à l’aide de récepteurs spécifiques).
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Les lipides et les triglycérides sont dégradés au niveau du placenta qui se charge de synthétiser de nouvelles molécules lipidiques pour le fœtus. Une bonne partie des acides gras sont reproduits aux niveaux placentaires, du foie, et de tissus fœtaux à partir des glucides (sauf les acides linoléiques et arachidoniques).
Si les vitamines hydrosolubles traversent facilement la membrane placentaire, les vitamines liposolubles (A, D, E, K), quant à elles, restent à des concentrations assez basses dans la circulation fœtale. La vitamine C est surtout stockée par le placenta jusqu'au 7e mois. Le taux de vitamine K reste également faible jusqu’à terme. Cette hypovitaminose K naturelle, qui est d'autant plus marquée que l'enfant né prématuré, est responsable de la maladie hémorragique du nouveau-né.
4.3. La fonction immunologique
Les immunoglobulines de type G passent la barrière placentaire et donc vont de la mère au fœtus par pinocytose. Ce passage se fait surtout en fin de grossesse, procurant ainsi au nourrisson une immunité passive qui le protège déjà contre un certain nombre de maladies infectieuses. Le nourrisson conservera ces anticorps pendant en gros six mois. Le poids moléculaire des autres anticorps est trop élevé pour franchir la barrière placentaire : le fœtus synthétisera les IgM en fin de grossesse, et les IgA seulement après la naissance, et contre les infections muqueuses respiratoires et digestives bien connues des médecins égyptiens nous l’avons vu.
Il faut noter que l’enfant n’est normalement pas rejeté par sa mère, car le placenta bloque les effets des cellules cytotoxiques maternelles par la sécrétion de plusieurs facteurs spéciaux. De plus, la progestérone et d’autres hormones stéroïdes ont un effet immunodépresseur sur les lymphocytes de la femme enceinte. Par contre, la déficience de ces mécanismes peut être responsable d'avortements immunitaires.
4.4. La fonction protectrice
Les virus passent facilement le filtre placentaire et peuvent entraîner, soit des avortements spontanés en tout début de grossesse, ou des embryopathies si le virus est contracté entre le 1er et le 3e mois, ou encore des fœtopathies et des infections après le 3e mois ou lors de l'accouchement par voie vaginale. C'est le cas des agents des grippes, de la rougeole, de la rubéole, de la varicelle-zona (VZV), du cytomégalovirus (CMV), de l'herpès simplex (HSV2), du parvovirus B19, des hépatites (B, C), du, du HTLV, du VIH ...
Certaines bactéries et autres parasites peuvent passer la barrière placentaire lors d’épisodes septicémiques maternel. C’est par exemple le cas du tréponème pâle (Treponema pallidum) qui est l’agent de la syphilis, du toxoplasme, du pneumocoque, du streptocoque, de l’agent de la listériose (Listeria monocytogenes), d’Escherichia coli ... Par contre, le bacille de Koch (qui est l’agent de la tuberculose) ne passe que difficilement le placenta.
Le passage transplacentaire des composés des médications utilise les mécanismes classiques des échanges fœto-placentaires : phagocytose, pinocytose, diffusion active, facilitée, transport actif. Ce sera particulièrement le cas, par exemple, de l’alcool, des antibiotiques, des barbituriques, des corticoïdes et de certaines hormones stéroïdes, et aussi de divers poisons.
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4.5. La fonction endocrine
Avant l’implantation de l’œuf dans l’utérus, l’équilibre hormonal est assuré par les hormones ovariennes et hypophysaires.
Ensuite, le placenta lui-même, qui correspond à une grosse glande endocrine polyvalente, produira des hormones polypeptidiques et stéroïdiennes nécessaires à la grossesse, ainsi que d’autres protéines placentaires.
Parmi toutes les hormones secrétées par le placenta, je n’insisterai ici bien à propos dans le contexte égyptien, que sur l’hormone lactogène placentaire (HPL), car elle prépare la glande mammaire à la lactation et agit sur la croissance fœtale :
Elle est constituée d’une simple chaîne polypeptidique non glycosylée et présente une structure voisine de l’hormone de croissance hypophysaire. Elle est encore appelée hormone chorionique somatotrophique et mammotrophique humaine (HCS). Elle a une structure, et donc des effets proches de l’hormone de croissance et de la prolactine.
Elle est secrétée par le syncytiotrophoblaste et elle est détectable dans le sang maternel dès la troisième semaine de gestation.
L’augmentation de sa sécrétion au cours de la grossesse suit l’évolution de la masse placentaire. C’est l’hormone peptidique la plus abondamment produite par le placenta humain.
Cette hormone est également retrouvée dans le sang fœtal mais en beaucoup plus faible quantité que dans le sang maternel.
Cette molécule aurait notamment un rôle d’antagoniste de l’insuline sur le métabolisme maternel favorisant ainsi l’apport de nutriments au fœtus.
Elle aide au développement du fœtus par son effet somatotrope, mais sur la mère exclusivement, car l’HPL ne passe pas la barrière placentaire.
Cet effet anabolisant se traduit par :
- une synthèse protéique augmentée avec bilan azoté positif,
- une lipogenèse par effet direct et par le biais d’un hyperinsulinisme,
- une lipolyse accrue avec libération d’acides gras libres circulants pour la mère qui peut ainsi épargner son glucose pour le fœtus.
Ainsi, l’un des rôles majeurs de l’HPL est d’assurer au fœtus un apport énergétique suffisant et constant sous la forme de glucose aux dépens d’un trouble métabolique induit chez la mère qui utiliserait préférentiellement les substrats lipidiques.
De plus, l’HPL a une activité mammotrope, seule, ou en synergie avec la prolactine.
En pratique également, l’HPL représente l’un des meilleurs marqueurs de la fonction placentaire et donc du bien-être fœtal.
Les autres protéines et enzymes produites par le placenta sont toutes différentes des hormones et des enzymes connues spécifiques de la grossesse, et elles ne sont pas présentes dans les tissus normaux sauf dans le placenta ou dans certaines tumeurs malignes (sein, intestin, testicule, ovaire et endomètre).
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Les savants égyptiens n’avaient bien entendu aucune idée de tous ces détails biochimiques, mais ils avaient déjà, et d’une certaine façon, anticipé de manière empirique un lien tout à fait spécial, nous l’avons vu à partir de l’équation : sein-lait-placenta / cœur-sang-placenta, et dépendant exclusivement de la mère du fait de son anatomie particulière et de sa physiologie adaptée, et qui engageait, de plus, le bien-être fœtal. Les équations répondantes mises en œuvre dans la pharmacopée égyptienne spécialisée engageaient des végétaux tous choisis en compensation. J’en reparlerai [14].
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[1] R.-A.Jean, A.-M. Loyrette, « Clinique obstétricale égyptienne – XVII . Les annexes embryonnaires (5) Le placenta (1) », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris,9 mai 2018.
[2] Avertissement : Réclamé par les historiens de formation littéraire, ce module scientifique ne constitue pas bien entendu un « cours de médecine complet », car j’ai dû élaguer un certain nombre d’éléments qui auraient trop alourdi un propos historique, afin de n’en privilégier qu’un juste essentiel, mais permettant néanmoins une bonne compréhension de la chose médicale se rapportant aux annexes embryonnaires et à la délivrance. Ainsi, nous ne trouverons pas ici tous les détails embryologiques, histologiques, biochimiques, physiologiques, ou pathologiques et leurs traitements. Pour approfondir encore, je renvoie par exemple aux travaux cités dans la note suivante (note 3, et autres notes en infra). Je ferai de même pour le développement embryonnaire, les pathologies fœtales, l’accouchement lui-même et ses anomalies.
[3] Pour le placenta et la pathologie, voir en général : J. Lansac, G. Magnin, Obstétrique, Masson, Paris, 2008, p. 368-371 ; S. Josserand, D. Carbol, « Troisième période de travail », dans D. Carbol, J.-Cl. Pons, Fr. Goffinet(Edt.), Traité d’obstétrique, Paris, 2003, p. 777-779 ; I. Brosens et al., «The ‘Great obstetrical syndromes’ are associated with disorders of deep placentation», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 204(3), 2011, p. 193-201.
[4] R.-A. Jean, « Naissance et renaissance en Égypte ancienne et dans les religions monothéistes ». – Enhommage à Madame Anne-Marie Loyrette, dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Angers, 31 mars 2017 ; — « Le shedshed et la renaissance - I », dans Hommage à Madame Anne-Marie Loyrette,Memnonia,XXVII, Christian Leblanc (éd.), Le Caire - Paris, 2017, p. 167-178 ; — , « La déesse Séchât, le bois silicifié, et la “ résurrection de la chair ” », dans Hommages à Madame Christiane Desroches Noblecourt, Memnonia, XXII, Christian Leblanc (éd.), Le Caire - Paris, 2011, p. 199-214 ; — , « Le pharaon pétrifié du Louvre, ou une médecine théologique politique et royale », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Cherbourg, 04 décembre 2013 ; — , « Néo-embryologie osirienne - I , La chair du dieu », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Cherbourg, 3 septembre 2014 ; — , « Néo-embryologie osirienne – II , La naissance du scarabée », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Cherbourg, 15 septembre 2014 ; — , « Néo-embryologie osirienne – III , La splanchnologie canopique », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Angers, 26 septembre 2016.
[5] E. Maltepe, S.J. Fisher, « Placenta : The forgotten organ », Annu. Rev. Cell Dev. Biol., vol. 31, 2015, p. 523-552.
[6] De plus, le myomètre, la plaque basale maternelle, et la plaque choriale fœtale ne se scindent pas naturellement à la dissection à terme.
[7] R.-A.Jean, « Clinique obstétricale égyptienne - V . L’inspection de l’abdomen. La grossesse extra-utérine », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Angers, 5 septembre 2017, p. 17-23.
[8] Voir par exemple : H. Cohen, « Placenta prævia », S. Josserand, D. Carbol, dans D.Carbol, J.-Cl. Pons, Fr. Goffinet(Edt.), Traité d’obstétrique, Paris, 2003, p. 922-926.
[9] Je rappelle encore ici que le nom de la déesse Mout s’écrit avec l’idéogramme du grand rapace pratiquement toujours assorti du flagellum, et que cette divinité est mère du dieu Khonsou qui propage les tumeurs malignes. Or, nous verrons qu’une môle hydatiforme peut se transformer en tumeur. Voir déjà : R.-A. JEAN, « Clinique obstétricale égyptienne - VII . Le diagnostic différentiel (1) : Les tumeurs bénignes. Les tumeurs malignes. Les problèmes hépatiques », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Angers, 1er novembre 2017.
[10] Johann Schenk von Grafenberg, Παραθησεων sive Observationum medicarum, rararum, novarum, admirabilium, et monstrosarum volumen, tomis septem de toto homine institutum, Francofurti, sumptibus Joannis Beyeri, excudebat Hieronymus Polichius, 1665.
[11] Portal, Discours anatomique sur le sujet d’un enfant d’une figure extraordinaire, Paris, 1771.
[12] Voir par exemple : E. Lecarpentier, T. Fournier, J. Guibourdenche, S. Gil, V. Tsatsaris, « Le placenta humain », EMC Obstétrique, Elsevier, Paris, 2015 ([5-005-A-10] - Doi : 10.1016/S0246-0335(15)64557-4).
[13] Voir par exemple : J.-C. Challier, « Échanges materno-fœtaux », S. Josserand, D. Carbol, dans D.Carbol, J.-Cl. Pons, Fr. Goffinet(Edt.), Traité d’obstétrique, Paris, 2003, p. 3-11.
Je reproduis aussi ici en partie et de façon simplifiée, quelques fractions de textes, schémas et tableaux, que nous avions élaborés pour aider à la création du module « Embryologie » pour l’Université Médicale Francophone (Comité éditorial pédagogique de l'UVMaF – 2009, année 0).
[14] Voir déjà : R.-A. Jean,A.-M. Loyrette, La mère, l’enfant et le lait en Égypte Ancienne. Traditions médico-religieuses. Une étude de sénologie égyptienne (Textes médicaux des Papyrus du Ramesseum n° III et IV), édité par Sydney H. Aufrère, Collection Kubaba – Série Antiquité – Université de Paris 1, Panthéon Sorbonne, L’Harmattan, Paris, 2010, p. 69-98.
SUITE des ARTICLES sur le PLACENTA
• Richard-Alain JEAN, Anne-Marie LOYRETTE, « Clinique obstétricale égyptienne – XVII . Les annexes embryonnaires (5) Le placenta (1) », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris, 9 mai 2018.
• Richard-Alain JEAN, « Clinique obstétricale égyptienne – XVIII . Les annexes embryonnaires (6) Le placenta (2) Les principales données modernes », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris, 8 juin 2018.
• Richard-Alain JEAN, « Clinique obstétricale égyptienne – XIX . Les annexes embryonnaires (7) Le placenta (3) Étude comparative animale », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris, 02 juillet 2018.
• Richard-Alain JEAN, « Clinique obstétricale égyptienne – XX . Les annexes embryonnaires (8) Le placenta (4) Étude comparative historique », dans Histoire de la médecine en Égypte ancienne, Paris, 17 septembre 2018.
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Cliquer : CLINIQUE OBSTÉTRICALE - XVII - Placenta marginé
Hématome retro-placentaire
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Placentas acreta, incréta, percreta
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Cliquer : CLINIQUE VÉTÉRINAIRE - I (C. O. - XXXI) = Dystocies
Cliquer : CLINIQUE OBSTÉTRICALE - XXXIX = Prescriptions internes
non mécaniques
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